Zdravotní problémy v chovu králíků, díl 11. – Encefalitozoonóza

Encefalitozoonóza králíků náleží mezi ta přenosná onemocnění, která se v podmínkách České republiky začala více detekovat až v nedávné době. Z pohledu chovatelské praxe jsou k nemoci vnímaví králíci napříč genofondem, nicméně zakrslí králíci vykazují vyšší vnímavost. Onemocnění se projevuje zejména neurologickými poruchami a možnost uzdravení závisí především na včasně zahájené terapii.

Historie

Encefalitozoonóza králíků byla poprvé popsána v roce 1922 u laboratorních králíků, kteří vykazovali paralýzu. O nové nemoci první referovali autoři Wright a Craighead v témže roce. Původem onemocnění je jednobuněčný intracelulární parazit, který patří mezi tzv. mikrosporidie. Autoři Levaditi a kol. (1923) jej nazvali Encephalitozoon cuniculi. Český ekvivalent pro původce se nepoužívá. V rámci rodu Encephalitozoon existuje více druhů, které způsobují onemocnění lidí a zvířat. Z pohledu morfologie a životního cyklu původce jej někteří autoři řadí spíše k plísním než k prvokům. Zatím­co zpočátku se nemoc řadila spíš mezi onemocnění králíků vyloženě chovaných v laboratorních podmínkách, postupem času se projevy encefalitozoonózy začaly projevovat rovněž u volně žijících králíků a také u králíků v domácím chovu.

Rozšíření onemocnění a hostitelé

Onemocnění králíků encefalitozoonózou je kosmopolitní. V nedávné době a v současnosti je této problematice věnována řada studií, především ve vztahu k séroprevalenci. Dostupné jsou studie ze širokého spektra zemí Evropy, z Asie, z Ameriky, a dokonce i z Afriky a Austrálie. Původce nemoci nevykazuje obligátní specifitu k jen jednomu hostiteli, nicméně hlavním hostitelem je králík. Byly popsány případy nakažení encefalitozoonózou u hlodavců, koní, masožravců, primátů a rovněž lidí. Encefalito­zoonóza má sice zoonotický potenciál, ale všechny potvrzené případy u lidí byly u pacientů s výraznými poruchami imunitního systému, převážně šlo o pacienty s HIV (Mathis a kol., 2005).

Patogeneze a klinické příznaky

K vylučování spor dochází v moči nakažených zvířat, již po jednom měsíci od nakažení. Spory jsou poměrně rezistentní – při teplotě 22 °C přetrvávají minimálně 6 týdnů (Harcourt–Brown, 2002). K nakažení králíků dojde při pozření či inhalaci spor E. cuniculi. Spory jsou z trávicího traktu zaneseny krví do vnitřních orgánů – zejména do ledvin, plic, jater, srdce. Predilek­ční­mi místy jsou ledviny a mozek, z čehož vyplývají i příslušné klinické příznaky. Vertikální přenos onemocnění (přes plod) je rovněž možný. Průběh onemocnění je chronický s tím, že klinické příznaky se vyskytují pouze u části infikované populace. Převažují neurologické poruchy zastoupené především poruchou vestibulárního systému. V počátečním stadiu se objevuje především nefyziologické držení hlavy (tzv. torticollis), pokročilejší stupně nemoci se projevují třesem, neschopností pravidelného pohybu a přetáčením se na bok. Tyto příznaky se většinou rezultují ve sníženém apetitu a poruchách, až neschopnosti přijímat vodu, což jen komplikuje stav po stránce nutričního deficitu. Mezi další příznaky patří renální poruchy a oční klinické příznaky (především katarakta).

Diagnostika

V rámci diagnostiky onemocnění hraje zásadní roli sérologické vyšetření. Klinické příznaky (převážně ty neurologické) jsou v běžné chovatelské praxi dobrým indikátorem, ale pro exaktní potvrzení encefalitozoonózy je potřebné zmíněné sérologické vyšetření.

Zajímavostí je, že diagnostika encefalitozoonózy králíků byla aktivně řešena i na našem území ještě v době, kdy nemoc nebyla natolik rozšířená u domácích králíků. Autoři Chalupský a kol. již v roce 1973 použili na detekci nepřímý imunofluorescenční test. V roce 1979 byla publikována sérologická studie od více než pěti stovek československých, převážně laboratorních králíků, ze které vyplynulo, že fluktuace séropozitivní zvířat na E. cuniculi se pohybovala v rozmezí 0 až 95 % (Chalupský a kol., 1979). V nedávné době a současnosti jsou známa přesnější data, a to i s ohledem na genofond. Pro odhadnutí fáze onemocnění se používá detekce specifických typů protilátek. Nedávná studie realizovaná na pěti stech, převážně klinicky nemocných pet králících odhalila, že většina (68,0 %) vyšetřovaných králíků vykazovala protilátky typické pro chronickou infekci, zatímco 32,4 % vykazovalo typ protilátek charakteristických pro akutní infekci či reinfekci. Mimoto protilátky proti E. cuniculi vykazovalo i poměrně dost klinicky zdravých králíků (Jeklová a kol., 2010). Podle korejské studie bylo tamních 25,8 % klinicky zdravých králíků séropozitivních na E. cuniculi (Jin–Cheol a kol., 2014). V německé studii realizované na 773 domácích králících nebyla nalezena vnímavost s ohledem na pohlaví, ale nemocní králíci byli starší (Hein a kol., 2014). Vyšší proporcionalita v protilátkové detekci na E. cuniculi byla nalezena u králíků chovaných v domácích podmínkách (50,7 %) vůči králíkům chovaným na farmách (20,5 %), přičemž studie byla provedena na 1 883 vzorcích z České republiky a Slovenské republiky (Neumayerová a kol., 2014). Při pitvě uhynulých zvířat nacházíme především léze na povrchu ledvin ve formě jizev.

Léčba

Problematika léčby encefalitozoonózy je předmětem mnoha studií. Prognóza konkrétního zvířete je závislá na stupni postižení organismu a na případném dalším souběžném onemocnění. U počátečních fází onemocnění encefalitozoonózou se pravidelně daří včasnou léčbou dosáhnout uzdravení, zatímco u těžkých stupňů nemoci je prognóza nepříznivá. Z praxe domácího chovu králíků je u nás diskutována rovněž individuální vnímavost králíků, aktuální fyziologický stav, vliv mikroklimatických faktorů, stres apod. Jako standard se využívá léčba fenbendazolem podle protokolu stanoveného veterinárním lékařem.