scipi

XXX.XXX.153.16
Ja mam kalimerA a zda sa mi ze rastu pomaly.su od gyronu.ale zasa som pocul ze maju pomaly rast tak neviem..ale buduci rok si uz kupim klasicke biele brojlery kalimera sa podla mna neoplatia.
scipi

XXX.XXX.153.16
Cim to krmite?
Ja už od Gyron.sk nekúpim nič.
Minulý rok som kúpil nosnice, vraj 16 týždňové. Neniesli 3 mesiace.
Reklamoval som, oni mi povedali, že treba preliečiť. Tak som preliečil a nič.
Na prvé vajce som čakal ďalších 5 mesiacov.
Som sa nahneval, že som dal urobiť znalecký posudok a ten mi dal za pravdu, že ten vek skresľujú.
Tento rok tiež je to s nimi dole vodou.
Teda od gyronu by som nakúpil nič.
Kúpil som z inej farmy dominant a ani jedna neskapala a morky a husi sú tiež pekné. Urobte si vlastný názor.
Brojlery by som už od ich vôbec nekúpil.
Ja jsem nedávno z Gyronu koupil Kalimero - Supermaster jednodenní kuřátka a katastrofa !
Úhyn 50% na infekci bakteriální.
Samozřejmě se vymlouvají, že mají chov v pořádku a za nic nemůžou - je to stejná politika všech !
Nahlásím to na Státní veterinární správu na Slovensku.
Nikdy nic z Gyronu nekoupím a známí taky ne !
scipi

XXX.XXX.153.16
SuperMasterr
napsal(a):
Scipi - rostou vám pomalu protože jsou nemocné, dotahl jste si do vašeho chovu nemoc !
Pochopte to už konečně a to house je také již nemocné !
Lenze su oddelene plotom murovanym mohlo sa to rozsirit?
ak su chore cim to preliecim?
Příčina nemoci (etiologie)
Charakterizace viru
Současná virologická klasifikace zařazuje virus Markovy nemoci (Herpesvirus galli 2) do podčeledě Alphaherpesvirinae a čeledě Herpesviridae. Obdobně je zařazován krůtí herpetický virus (Herpesvirus meleagris), který je úzce příbuzný s herpesvirem MD Struktura virů MD i HVT odpovídá ostatním herpesvirům. Virová kapsida má kubickou ikozaedrální symetrii a v průměru měří 90-110 nm. Skládá se ze 162 dutých cylindrických kapsomer o velikosti 6x9 nm. Nukleokapsidy mohou zůstat neobalené (jsou neinfekční) nebo pučením přes buněčnou membránu získávají obal tvořený jemným granulárním materiálem a stávají se plně infekčními.
Genom viru tvoří lineární, nesegmentovaná dvouvláknová DNA. Mezi genomy MDV a HVT byly zjištěny jen minimální odlišnosti; vykazují 70-80% homologii. Také elektronoptická konfigurace obou genomů je stejná.
Doposud izolované kmeny MDV a HVT lze rozdělit do 3 hlavních, sérologicky částečně příbuzných skupin:
První skupinu (sérotyp l) tvoří všechny patogenní či onkogenní virusy MD a jejich atenuované varianty,
druhou skupinu (sérotyp 2) přirozeně neonkogenní či apatogenní MDV a
třetí skupinu (sérotyp 3) krůtí herpetický virus a neonkogenní kmeny MDV izolované z krůt.
Primární izolace MDV i HVT se provádějí v různých buněčných kulturách ptačího původu i v kuřecích embryích.
Patogenita
V rámci 1. sérotypu existuje veliká rozmanitost virových kmenů z hlediska jejich tropismu, virulence i onkogenního potenciálu. Některé velmi virulentní izoláty jsou patogenní i pro vakcinovaná nebo geneticky rezistentní kuřata. Rovněž existují méně virulentní až apatogenní kmeny, které nevyvolávají žádné nebo jen mírné formy onemocnění. Kmeny jsou klasifikovány jako mírné (mMDV), virulentní (vMDV), velmi virulentní (vvMDV) a velmi vysoce virulentní (vv+MDV). Izoláty sérotypů 2 a 3 jsou nepatogenní.
Rozdílná virulence mezi terénními izoláty MDV má značný epizootologický význam, protože přirozená infekce virusy o nízké virulenci chrání kuřata před následnou infekcí mnohem virulentnějšími kmeny MDV.
Infekce buňky virem MD může probíhat 3 odlišnými způsoby:
V lymfatických orgánech in vivo a v buněčných kulturách in vitro dochází k tzv. semiproduktivní nebo abortivní infekci, kdy jsou produkovány neobalené neinfekční viriony.
V epiteliálních buňkách péřových folikulů kuřat dochází k plně produktivní infekci a jsou produkovány obalené a plně infekční viriony.
V nádorech a v lymfoblastoidních buněčných liních dochází k neproduktivní infekci, kdy virový genom není exprimován nebo jen v omezené míře.
Rezistence k fyzikálním a chemickým činitelům
Virus MD a v poněkud menší míře i HVT jsou v podmínkách in vitro vázány na buňku. Jejich infekciozita je proto v přímém vztahu k intaktnosti hostitelských buněk. Z hlediska dekontaminace prostředí je důležitá přítomnost viru MD v prachu, peří a nečistotách infikovaných hal. Tyto látky organického i jiného původu zvyšují jeho odolnost vůči působení dezinfekčních prostředků. Podestýlka zůstává infekční nejméně 16 týdnů. Virus MD je v prostředí hal z velké části destruován parami formaldehydu, jodovými a z menší části i chlorovými preparáty.
Vznik a průběh nemoci (epizootologie)
Hostitel
Přirozeným hostitelem MDV je kur domácí. Význam MD pro jiné ptačí druhy je minimální. Různé druhy savců, včetně křečků, krys a opic, jsou refrakterní k infekci virulentním MDV.
Přenos
Přímý nebo nepřímý kontakt mezi drůbeží umožňuje šíření viru, pravděpodobně vzdušnou cestou. Virus se replikuje do plně infekčního stavu v epitelu péřových folikulů. Postižené buňky se nalézají v keratinizované vrstvě vrstevnatého dlaždicovitého epitelu, uvolňují se při pelichání peří a slouží jako zdroj kontaminace prostředí.
Klinicky zdravá drůbež může být nosičem a vylučovatelem infekce. Perzistentní infekce přetrvává dlouhodobě; byla zjištěna drůbež vylučující virus kůží až v 76. týdnu věku. Kontinuální vylučování viru infikovanou drůbeží a jeho odolnost v prostředí vysvětlují jeho trvalou přítomnost v chovech drůbeže.
Určitý význam jako přenašače infekce je přiznáván brouku plesnivec obilní (Alphitobius diaperinus). Komáři (Culex quinquefasciatus, Culex pipiens) mohou pravděpodobně krátkodobě přechovávat virus. Přenos infekce oocystami kokcidií se neprokázal. Možnost vertikálního přenosu infekce je většinou vylučována; jeho význam je minimální. Přenos infekce ze slepic na potomstvo kontaminací skořápky násadových vajec je nepravděpodobný, protože virus je inaktivován vysokou vlhkostí a teplotou inkubátoru.
Patogeneze
Markova nemoc je imunosupresivní onemocnění. Imunologické reakce jsou také základem věkové i genetické rezistence. Infekce geneticky vnímavých kuřat bez mateřských protilátek onkogenním kmenem MDV probíhá ve 4 fázích:
Časná cytolytická infekce s přechodnou imunosupresí. Virus MD vstupuje do organismu pravděpodobně přes respirační trakt, kde je pohlcován fagocytujícími buňkami. Hlavním místem časné infekce a replikace viru jsou lymfatické orgány – thymus, Fabriciova burza a slezina. Infikované buňky podléhají cytolýze. Výsledkem je deprese imunitní odpovídavosti organismu. Primárními cílovými buňkami v časné cytolytické infekci jsou B-buňky, jen s malým podílem T-buněk.
Latentní infekce. V době kolem 5.-7. dne po infekci dochází ke změně průběhu infekce. S poklesem počtu cytolyticky infikovaných buněk se objevují ve slezině a v periferní krvi latentně infikované lymfocyty, převážně T-buňky.. Latentní infekce perzistuje po celý život drůbeže; u geneticky rezistentní drůbeže je hladina infekce nižší než u vnímavých zvířat.
Imunosuprese a pozdní fáze cytolytické infekce. Infikované lymfocyty se šíří z centrálních lymfatických orgánů do dalších orgánů a tkání. Za 2-3 týdny po infekci dochází k semiproduktivní infekci epiteliální tkáně ledvin, nadledvin a proventrikulu. Pouze v epiteliálních buňkách péřových folikulů probíhá plně produktivní infekce, odkud se obalené infekční viriony dostávají do vnějšího prostředí pomocí uvolňujících se keratinizovaných buněk pokožky. Současně s infekcí epiteliálních buněk dochází k opětovné infekci centrálních lymfatických orgánů, cytolýze lymfocytů a trvalé imunosupresi humorální i buněčné imunity.
Poškození buněk (transformace). Konečnou fází infekce MDV je buněčná alterace, projevující se zpravidla neoplastickou transformací lymfocytů a tvorbou lymfoidních nádorů. Lymfomy kromě transformovaných buněk obsahují i B- a T-lymfocyty, makrofágy, granulocyty a plasmatické buňky. Mikroskopicky zjistitelné nádorové změny se objevují nejdříve za 2 týdny po infekci, makroskopicky viditelné lymfomy za 3 týdny po infekci.
Projevy nemoci (symptomatologie)
Inkubační doba (ID). Klinické příznaky i makroskopické změny se objevují obvykle až za 3-4 týdny po infekci. Faktory ovlivňující ID i průběh nemoci jsou kmen viru, dávka a způsob infekce, věk, imunitní stav, genetická konstituce a pohlaví hostitele. Ve většině případů se nemoc objevuje po 8.-9. týdnu věku, kdy je již nemožné určit dobu a podmínky infekce. Morbidita v hejnu je obvykle shodná s mortalitou.
Klinika
Nespecifickými příznaky jsou pokles hmotnosti, bledost, anorexie a průjem, zejména u drůbeže s pomalým průběhem nemoci. V komerčních podmínkách dojde k úhynu v důsledku dehydratace a vyhladovění, protože kuřata nejsou schopna se dostat ke krmítkům ani k napáječkám anebo v mnoha případech je uklována ostatní drůbeží.
Rozlišují se čtyři základní formy Markovy nemoci:
Klasická nebo nervová forma – protože může být postižen kterýkoliv nerv v různém rozsahu i počtu, příznaky se velmi liší i mezi jednotlivými kusy v hejnu. Postižení křídel se projevuje jejich poklesnutím. Jestliže jsou postiženy nervy kontrolující svalovinu krku, mohou mít zvířata svěšenou hlavu a u některých se vyskytuje tortikolis. Postižení n. vagu vede k paralýze a dilataci volete anebo dýchacím potížím. Poruchy lokomoce jsou snadno rozpoznatelné, proto nekoordinace pohybu nebo strnulá chůze jsou často prvními pozorovanými příznaky. Jako charakteristický příznak se uvádí jedna končetina vytrčená vpřed a druhá natažená dozadu. Mohou být postižensy i oči, které ztrácejí svojí schopnost akomodace na světelnou intenzitu. Pozorným vyšetřením se zjišťují změny kolísající od soustředěné kruhové nebo fokální depigmentace nebo difuzního modravého vyblednutí až k difuzní šedé neprůhlednosti duhovky. Pupila je zpočátku nepravidelná a v konečných stadiích je bodově zmenšená.
Akutní forma se projevuje vysokou mortalitou a nálezem četných nádorů ve viscerálních orgánech anebo kůži. Současně se mohou vyskytovat i nervové příznaky nebo postižení očí.
Byl také pozorován, popsán a experimentálně reprodukován tzv. syndrom přechodné paralýzy připomínající MD. Postižená drůbež vykazuje ataxii v různém stupni a je částečně nebo celkově paralyzována po dobu 1-2 dnů. Většinou se rychle uzdraví, ale během několika dalších týdnů může podlehnout klinické MD. Syndrom je vlastně zánětlivou encefalopatií charakterizovanou náhlým výskytem paralytických příznaků.